Habitualmente cuando hablamos de celulitis nos referimos a acúmulos de grasa localizada en ciertas zonas. Este término no es correcto, lo correcto sería hablar de hidrolipodistrofia.
¿Qué es la celulitis?
Es una inflamación de células provocadas por la infección bacteriana, que afecta principalmente al tejido conjuntivo. El tejido conjuntivo es aquel que une unos tejidos con otros. La infección a veces puede llegar a nivel muscular, aunque es menos frecuente.
¿A qué llamamos celulitis en estética? La Hidrolipodistrofia
El nombre médico correcto para la celulitis sería HIDROLIPODISTROFIA, ya que es un trastorno o estado patológico (distrofia) que afecta en parte al líquido en la matrix extracelular (Hidro: Agua) y también al tejido adiposo (Lipo: Grasa).
También se le puede denominar:
Este trastorno presenta una alteración en el adipocito con un mayor almacenamiento de grasa en su interior y, también, a su alrededor se almacena agua tanto en dermis como en hipodermis. El acúmulo de toxinas en los adipocitos genera un aumento de su tamaño y protuberancias de grasa en la superficie cutánea. También, encontramos mal funcionamiento en los tejidos subyacentes.
No hay relación directa con el peso o la talla, sino que este estado patológico está influido por las hormonas y la herencia genética.
Su desarrollo involucra a:
La MICROCIRCULACIÓN
Las arteriolas, vénulas, capilares sanguíneos, vasos linfáticos y el tejido intersticial constituyen la denominada unidad microcirculatoria. Y, ésta puede verse afectada por factores internos o externos.
Entre los factores internos o endógenos tenemos que cuando crece el adipocito bloquea la circulación sanguínea ocasionando una falta de oxigenación de los tejidos y se ve afectada la circulación sanguínea y el líquido intersticial. Esto da como resultado que no se eliminen correctamente las sustancias de desecho quedándose acumuladas en el MEC y provocando el inicio de la retención de líquidos. Esto genera un círculo vicioso.
El aumento de volumen presiona los capilares sanguíneos. Esta presión ocasiona una estasis venosa. Esta estasis ocasiona edema en el que se retienen las proteínas de alto peso molecular y exudación linfática hacia fuera porque aumenta la permeabilidad capilar. Esta permeabilidad genera fragilidad en las paredes de los capilares y de vuelta aumento de la presión capilar…. Con lo que empezamos de nuevo.
El sistema linfático es el encargado de llevar a las células los nutrientes y se lleva el material de desecho. Al verse ralentizado y aumentado el edema intersticial con un aumento de peroxidasas y de radicales libres que oxidan los ácidos grasos.
Como el drenaje de toxinas de los adipocitos está entorpecido, se acumulan agua, urea, ácido láctico y otros residuos celulares. También, aumenta el condroitín sulfato y ácido hialurónico. A nivel del tejido conjuntivo subcutáneo, también encontramos que se acumulan fibrina y globulinas que son proteínas plasmáticas.
La MATRIX EXTRACELULAR (MEC) o sustancia fundamental
Está ligada a la acción de la hialuronidasa que si disminuye su concentración aumenta la polimerización y se gelatiniza la MEC. Este es el primer paso de la “celulitis” o, si aumenta su concentración, también aumenta la despolimerización.
Hemos de tener en cuenta que en el tejido lipodistrófico encontramos un mayor número de moléculas captadoras de agua que generan retención de líquidos. Esto afecta al intercambio de sustancias a nivel celular, afecta a la movilidad en el tejido conjuntivo, no llegan nutrientes y la eliminación de toxinas disminuye.
Por otro lado, la temperatura y el pH también influyen. Se ha observado que cuando la temperatura baja, disminuye la hialuronidasa y la evacuación de toxinas que da como resultado una alteración en el pH. Esto afecta negativamente a la hialuronidasa que disminuye todavía más llenándose la MEC de fibras y mucopolisacáridos polimerizados que la espesan.
El resultado es una retención de agua aún mayor, también disminuye el intercambio de sustancias y empeora el drenaje. Aumenta la fabricación de triglicéridos en el interior del adipocito, concretamente en la vacuola. Dado su volumen los triglicéridos no pueden atravesar la pared de la vacuola de la célula adiposa, por lo que no puede ser utilizado como combustible y se van almacenando en el adipocito que aumentan ostensiblemente de tamaño, se hipertrofian y empeoran la microcirculación. Resultado igual a mayor edema. En este momento se empieza a generar como una red donde se encapsulan los adipocitos y se forman nódulos recubiertos de toxinas. Éstas van deteriorando y destruyendo las fibras de colágeno y elastina que se encuentran en la hipodermis.
Los adipocitos:
Pensemos en los adipocitos. Se disponen en lóbulos y se encuentran separados entre sí por un enmallado radial de fibras de colágeno, fibras de reticulina y elastina que se llaman trabéculas.
Si nos fijamos en el tejido celular subcutáneo encontramos dos estratos diferenciados. En ambos los adipocitos se distribuyen de manera también diferenciada.
En el estrato areolar que es el que se encuentra en contacto con la dermis, o sea en la capa más superficial, encontramos adipocitos que se sitúan de manera vertical, son globulares y están fuertemente irrigados por numerosos vasos sanguíneos.
En el estrato lamelar, o sea el más profundo, se encuentran de manera horizontal, son pequeños y alargados.
Podemos distinguir de manera clara entre el tejido celular subcutáneo en hombres y en mujeres:
La UNIDAD NEUROVEGETATIVA
La dermis y la hipodermis están conectadas al SNC por una serie de fibras nerviosas simpáticas que actúan mediante la adenil ciclasa sobre las terminaciones alfa y beta. En cuanto al sistema endocrino se conecta con el MEC a través de los capilares y ambos sistemas, el nervioso y el endocrino, se conectan entre sí a través del hipotálamo.
El SNC libera neurotransmisores que se desplazan por el MEC hasta conectarse con las células donde estimulan los receptores que se encuentran en la membrana celular. La respuesta es que comienza la inflamación, se liberan cininas que van a dilatar las arteriolas y aumenta la permeabilidad vascular.
Si son activados los receptores Beta (beta 1, beta 2 beta 3) aumenta la lipólisis, en cambio, si se activan receptores los alfa 2 se ve disminuida.
La UNIDAD DE ENERGÍA GRASA
Se denomina así a un conjunto de células grasas (adipocitos), irrigadas por una arteriola y fibras reticulares del tejido conectivo que los envuelve. Dentro de los adipocitos se almacenan los lípidos como pequeñas gotas de triglicerol.
En el tejido adiposo es donde se almacenan las reservas energéticas que necesitaremos posteriormente como de triglicéridos y colesterol en forma de gotas de grasa pequeñitas. Está compuesto por adipocitos que inicialmente tienen forma redondeada pero que por la presión de los adyacentes al crecer pueden cambiar de forma. Su interior contiene grasa en un 95% que desplaza el núcleo de la célula hacia la periferia. Son las hormonas encargadas de estimularlos.
El tejido graso blanco produce proteínas como la adiponectina que está estrechamente relacionada con el control del apetito y el balance energético. La leptina, es un péptido también producido por los adipocitos que se encarga justo de lo contrario, da sensación de saciedad e inhibe las ganas de comer.
Relación entre la unidad de energía grasa y la hidrolipodistrofia
El equilibrio entre los procesos de lipólisis y lipogénesis es fundamental para el funcionamiento saludable de la unidad de energía grasa. Sin embargo, cuando predominan los mecanismos de almacenamiento de grasa, se desencadenan alteraciones que afectan progresivamente a los tejidos y conducen al desarrollo de la hidrolipodistrofia.
A medida que los adipocitos aumentan de volumen, comienzan a surgir alteraciones en la microcirculación. Esto genera una falta de oxigenación en los tejidos y cambios metabólicos que dificultan la lipólisis. Además, se forman fibras reticulares, y estas encapsulan a los adipocitos, dando lugar a micronódulos y, en fases más avanzadas, a macronódulos.
En sus etapas iniciales, estas alteraciones pueden pasar desapercibidas debido a la flexibilidad de los tejidos, pero con el tiempo se vuelven cada vez más evidentes y difíciles de revertir.
Etapas de la HIDROLIPODISTROFIA según ESCALA NURNBERGER – MULLER
La hidrolipodistrofia, que habitualmente la conocemos como celulitis, consta de varias fases. Si tenemos en cuenta la escala de Nurnberger – Muller diferenciaremos en 4 etapas:
Fases de la formación de la HIDROLIPODISTROFIA
Si seguimos el proceso de transformación del tejido subcutáneo vemos que se distinguen 4 fases diferenciadas hasta llegar a la hidrolipodistrofia o “celulitis”.
Es una fase de modificaciones no visibles. Asintomática. La característica principal es que la circulación sanguínea y linfática empieza a ralentizarse dilatando los vasos. Estasis de la microcirculación que da como resultado el aumento de la permeabilidad de los capilares, crecimiento desigual de los adipocitos, pequeños hematomas.
Aunque aumenta el estrato areolar aún no es visible ni al presionar ni a la luz directa.
En esta fase, como ya ha habido una permeabilidad en las paredes de las venas y vasos linfáticos debido a su dilatación, de su interior sale líquido al exterior.
Empieza a concentrarse líquido cargado de mucopolisacáridos y electrolitos en el tejido conjuntivo. Los adipocitos no solo aumentan de tamaño (hipertrofia) sino también de número (hiperplasia).
Comienzan a visualizarse los hoyuelos típicos de la piel de naranja.
También, empieza a aparecer el dolor en la zona cuando existe pinzamiento. La disminución en la microcirculación hace que la temperatura de la zona sea inferior por la falta de circulación sanguínea, que reduce a su vez la elasticidad de la piel. Los nódulos de grasa empiezan a aumentar todavía más generando una compresión cada vez mayor a nivel de los vasos tanto sanguíneos como linfáticos de la hipodermis.
A nivel extracelular, la linfa empieza a espesarse por la polimerización elevada de los mucopolisacáridos. Con esta densificación los intercambios de nutrientes y toxinas a nivel de vasos y adipocitos se ven entorpecidos. La MEC (matriz celular) viscosa por la acción de las hormonas afecta a la movilidad de las fibras elásticas, el colágeno y la reticulina.
Al no poder eliminar las sustancias de desecho a la circulación sanguínea ralentizada, las células se hipertrofian, o sea, aumentan de tamaño. En este punto el metabolismo celular ya se ve afectado al igual que la síntesis de proteínas. El tejido conectivo ya se empieza a cargar de micronódulos de adipocitos encapsulados.
La piel de naranja ya es evidente tanto de pie como en reposo y es dolorosa, débil y se presenta más seca.
En esta fase ya son importantes las alteraciones circulatorias que aumentan las características de la fase anterior gravemente.
Las proteínas existentes que no son movilizadas aumentan la formación de fibras en dermis e hipodermis dificultando aún más el intercambio de nutrientes entre células y vasos. Las fibras forman una red que encierra adipocitos, vasos tanto venosos como linfáticos y nervios.
De esta manera, al comprimirse las terminaciones nerviosas el dolor es mayor. Cuando esta fase va evolucionando también lo hacen las alteraciones, aparece la fibrosis. Los adipocitos se multiplican y sintetizan lípidos ricos en triglicéridos.
Así, los nódulos grasos se transforman en macronódulos. Los nódulos ya se encuentran a niveles más profundos. El aumento de compresión sobre las terminaciones nerviosas hace que el dolor sea intenso. El debilitamiento de las fibras de colágeno hace que surjan los hoyuelos.
La hidrolipodistrofia o “celulitis” se puede clasificar de diferentes maneras:
- Por su localización: Generalizada (afecta amplias áreas del cuerpo) o localizada (limitada a zonas específicas).
- Por su forma:
- Dura: Más frecuente en personas jóvenes, con tejidos firmes.
- Blanda: Asociada a la flacidez y más común en personas mayores.
- Edematosa: Acompañada de retención de líquidos, suele ser dolorosa.
- Mixta: Combina características de las anteriores.
Comprender estas clasificaciones no solo facilita el diagnóstico, sino también la elección del tratamiento más adecuado para cada caso, destacando la importancia de un abordaje integral y personalizado.
Presoterapia para tratar la Hidrolipodistrofia
La presoterapia se ha consolidado como uno de los métodos más eficaces para tratar la hidrolipodistrofia, al favorecer la mejora de la circulación linfática y venosa, y contribuir a la reducción del edema y la acumulación de toxinas en los tejidos.
En este sentido, la presoterapia Ballancer, destaca por su tecnología avanzada y su capacidad para adaptarse a las necesidades individuales de cada paciente. Gracias a su acción secuencial y precisa, los equipos Ballancer optimizan el drenaje linfático, mejorando la oxigenación de los tejidos y ayudando a la reducción de los nódulos grasos y la fibrosis.
Además, estos equipos, como el Ballancer Platinum son herramientas clave para centros de estética que buscan resultados efectivos y visibles en la reducción de la apariencia de piel de naranja incluso en fases avanzadas. Su uso regular, combinado con un estilo de vida saludable, puede ser el complemento perfecto para prevenir y tratar la hidrolipodistrofia.
